En savoir plus

A propos des cookies

Qu’est-ce qu’un « cookie » ?

Un "cookie" est une suite d'informations, généralement de petite taille et identifié par un nom, qui peut être transmis à votre navigateur par un site web sur lequel vous vous connectez. Votre navigateur web le conservera pendant une certaine durée, et le renverra au serveur web chaque fois que vous vous y re-connecterez.

Différents types de cookies sont déposés sur les sites :

  • Cookies strictement nécessaires au bon fonctionnement du site
  • Cookies déposés par des sites tiers pour améliorer l’interactivité du site, pour collecter des statistiques

> En savoir plus sur les cookies et leur fonctionnement

Les différents types de cookies déposés sur ce site

Cookies strictement nécessaires au site pour fonctionner

Ces cookies permettent aux services principaux du site de fonctionner de manière optimale. Vous pouvez techniquement les bloquer en utilisant les paramètres de votre navigateur mais votre expérience sur le site risque d’être dégradée.

Par ailleurs, vous avez la possibilité de vous opposer à l’utilisation des traceurs de mesure d’audience strictement nécessaires au fonctionnement et aux opérations d’administration courante du site web dans la fenêtre de gestion des cookies accessible via le lien situé dans le pied de page du site.

Cookies techniques

Nom du cookie

Finalité

Durée de conservation

Cookies de sessions CAS et PHP

Identifiants de connexion, sécurisation de session

Session

Tarteaucitron

Sauvegarde vos choix en matière de consentement des cookies

12 mois

Cookies de mesure d’audience (AT Internet)

Nom du cookie

Finalité

Durée de conservation

atid

Tracer le parcours du visiteur afin d’établir les statistiques de visites.

13 mois

atuserid

Stocker l'ID anonyme du visiteur qui se lance dès la première visite du site

13 mois

atidvisitor

Recenser les numsites (identifiants unique d'un site) vus par le visiteur et stockage des identifiants du visiteur.

13 mois

À propos de l’outil de mesure d’audience AT Internet :

L’outil de mesure d’audience Analytics d’AT Internet est déployé sur ce site afin d’obtenir des informations sur la navigation des visiteurs et d’en améliorer l’usage.

L‘autorité française de protection des données (CNIL) a accordé une exemption au cookie Web Analytics d’AT Internet. Cet outil est ainsi dispensé du recueil du consentement de l’internaute en ce qui concerne le dépôt des cookies analytics. Cependant vous pouvez refuser le dépôt de ces cookies via le panneau de gestion des cookies.

À savoir :

  • Les données collectées ne sont pas recoupées avec d’autres traitements
  • Le cookie déposé sert uniquement à la production de statistiques anonymes
  • Le cookie ne permet pas de suivre la navigation de l’internaute sur d’autres sites.

Cookies tiers destinés à améliorer l’interactivité du site

Ce site s’appuie sur certains services fournis par des tiers qui permettent :

  • de proposer des contenus interactifs ;
  • d’améliorer la convivialité et de faciliter le partage de contenu sur les réseaux sociaux ;
  • de visionner directement sur notre site des vidéos et présentations animées ;
  • de protéger les entrées des formulaires contre les robots ;
  • de surveiller les performances du site.

Ces tiers collecteront et utiliseront vos données de navigation pour des finalités qui leur sont propres.

Accepter ou refuser les cookies : comment faire ?

Lorsque vous débutez votre navigation sur un site eZpublish, l’apparition du bandeau « cookies » vous permet d’accepter ou de refuser tous les cookies que nous utilisons. Ce bandeau s’affichera tant que vous n’aurez pas effectué de choix même si vous naviguez sur une autre page du site.

Vous pouvez modifier vos choix à tout moment en cliquant sur le lien « Gestion des cookies ».

Vous pouvez gérer ces cookies au niveau de votre navigateur. Voici les procédures à suivre :

Firefox ; Chrome ; Explorer ; Safari ; Opera

Pour obtenir plus d’informations concernant les cookies que nous utilisons, vous pouvez vous adresser au Déléguée Informatique et Libertés de INRAE par email à cil-dpo@inrae.fr ou par courrier à :

INRAE
24, chemin de Borde Rouge –Auzeville – CS52627
31326 Castanet Tolosan cedex - France

Dernière mise à jour : Mai 2021

Menu SNE

Société de Neuroendocrinologie

Zone de texte éditable et éditée et rééditée

Vincent Compere

12 janvier 2007

Rôle des endozépines dans le contrôle de l'homéostasie énergétique dans un contexte infectieux

On désigne sous le terme " endozépines " une famille de neuropeptides initialement isolés à partir du cerveau de Rat en raison de leur capacité à déplacer les benzodiazépines de leurs sites de liaison. Cette famille regroupe le diazepam-binding inhibitor (DBI) et ses dérivés qui sont exclusivement exprimés pas les cellules gliales dans le SNC. Les endozépines exercent de multiples activités, en particulier l'octadécaneuopeptide (ODN) inhibe la prise alimentaire. Le but de ce travail était de rechercher un éventuel effet de l'ODN sur l'activité de populations neuronales impliquées dans le contrôle de l'homéostasie énergétique et d'identifier les facteurs circulants susceptibles de moduler la production d'endozépines par les cellules astrogliales, notamment dans le cadre d'un contexte infectieux.

Nous avons montré que l'administration intracérébroventriculaire d'ODN à des doses subnanomolaires augmente le niveau des ARNm codant la proopiomélanocortine (POMC) et inversement réduit ceux codant le neuropeptide (NPY) chez des animaux affamés. L'effet de l'ODN sur l'expression de la corticotropin-releasing hormone (CRH) varie en fonction de l'état d'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Nous avons identifié les récepteurs mis en jeu dans les effets de l'ODN sur l'activité des neurones à NPY et à CRH: le cyclo1-8[DLeu5]OP, un antagoniste du récepteur des endozépines de type métabotropique, bloque les effets de l'ODN sur l'expression des gènes codant le NPY et la CRH. Administré seul, le cyclo1-8[DLeu5]OP augmente le taux des ARNm codant le NPY, et inhibe l'expression de la CRH, indiquant que les astrocytes, via la production d'endozépines, exercent respectivement un tonus inhibiteur et stimulateur sur ces populations neuronales hypothalamiques.

En utilisant le modèle des astrocytes de Rat en culture, nous avons mis en évidence un effet stimulateur direct du TNF-alpha sur les taux d'ARNm codant le DBI. Une péritonite expérimentale induite par ligature perforation caecale (LPC) augmente l'expression du DBI dans certaines populations astrogliales de l'hypothalamus; cet effet est suivi d'une augmentation des endozépines hypothalamique et plasmatique. Parallèlement, la LPC entraîne une augmentation de l'expression de la POMC et de la CRH mais ne modifie pas le niveau des ARNm codant le NPY. Enfin, nous montrons que chez des animaux non septiques, la supression des stéroïdes circulants par surrénalectomie diminue l'expression du DBI, effet qui est partiellement reversé par l'administration de corticostérone.

L'ensemble de ces travaux indique que l'ODN régule la production des neuropeptides hypothalamiques contrôlant la prise alimentaire, probablement en interagissant avec le récepteur métabotropique de l'ODN, et suggère que les endozépines sont impliquées dans l'anorexie d'origine infectieuse.

Mots clés thématiques : Astrocytes, endozépines, POMC, cytokines

Mots clés techniques: Culture cellulaire, RT Q-PCR, hybridation in situ, RIA

Présentée le 12 janvier 2007

Laboratoire où a été préparée la thèse:

Laboratoire de Neuroendocrinologie Cellulaire et Moléculaire, IFRMP 23, Unité INSERM 413, Faculté des Sciences, Université de Rouen, 76821 Mont-Saint-Aignan Cédex

Nom du Directeur de thèse : M.C. Tonon